L’aterosclerosi: un’infiammazione cronica silente che predispone al rischio di sindrome coronarica acuta.
Secondo la Società Europea di Nutrizione Clinica e Metabolismo (ESPEN), la malnutrizione e le relative modificazioni della composizione corporea che la accompagnano si associano ad una condizione di salute negativa predisponente al rischio di sviluppare disordini cardiovascolari (CVDs, Cardiovascular Diseases).
Alla base del rischio, la presenza di uno stato infiammatorio cronico che coinvolge l’organismo, dal quale ha origine un fenomeno patologico, che prende il nome di aterosclerosi.
L’aterosclerosi esordisce attraverso un’infiammazione cronica silente, la quale coinvolge la parete interna dei vasi sanguigni. Molteplici sono i fattori concausa nel promuoverne lo sviluppo, tra questi: sindrome metabolica, diabete di tipo II, ipercolesterolemia, fumo, ipertensione, obesità, sedentarietà, nonché, fattori genetici di predisposizione.
Il fenomeno scatenante la malattia aterosclerotica è il verificarsi cronicizzato di eventi ossidativi i quali colpiscono le lipoproteine, particelle naturalmente presenti nel nostro corpo il cui ruolo principale è trasportare complessi di grassi, colesterolo, proteine, enzimi e microRNAs. In particolare, ad essere coinvolge nell’evento ossidativo, le particelle lipoproteiche note come LDL, ossia, particelle a bassa densità lipoproteica.
Si tratta delle lipoproteine trasportatrici di materiale ossidato, tale da ritenersi “cattivo”; da qui nasce la definizione ampiamente diffusa di “colesterolo cattivo”. Sicché, la modificazione ossidativa, l’ingresso e la ritenzione di lipoproteine cattive attraverso i vasi sanguigni provocano danni a carico delle pareti di questi ultimi. Progredendo in decorso, l’evento disfunzionale tramuta in uno stato di allerta, il quale richiama alla sede del danno l’intervento del sistema immunitario, con il conseguente svilupparsi di risposte immunitarie ripetute.
Le lesioni aterosclerotiche, infatti, generano uno stato infiammatorio, che in determinate condizioni richiama all’intervento cellule immunitarie come i macrofagi, i monociti ed i linfociti, a costituire una parte significativa delle lesioni precoci in atto. In maniera specifica, è l’espressione di segnali molecolari a livello della superficie della parete vasale a richiamare l’intervento delle cellule immunitarie. Nel contesto, anche le fibre muscolari che costituiscono l’ispessimento della parete dei vasi esprimono fattori chimici, i quali hanno la funzione di trattenere le cellule immunitarie nella sede del danno.
Di riflesso, il richiamo delle cellule immunitarie ve ne determina l’attivazione, una risposta innata e adattativa che è finalizzata ad eliminare il materiale ossidato presente a livello dei vasi e che accumulatosi a formare la cosiddetta placca aterosclerotica.
Nel corso del fenomeno, le risposte immunitarie evolvono attraverso la formazione, la progressione e la rottura della placca aterosclerotica. A determinare le continue lesioni è l’attivazione protratta di eventi infiammatori a cascata, i quali vedono coinvolti il rilascio di mediatori dell’infiammazione e molecole di adesione alla parete dei vasi sanguigni. In dettaglio, le cellule immunitarie si attivano inglobando le lipoproteine danneggiate, a generare agglomerati schiumosi che coinvolgono anche le fibre muscolari costituenti le pareti dei vasi.
In una visione d’insieme, questi elementi producono mediatori pro-infiammatori tra cui citochine, molecole di adesione agli endoteli dei vasi, enzimi di rimodellamento della matrice tissutale, interleuchine, e proteina C reattiva, ad amplificare la risposta immunitaria. La produzione di citochine provoca la distruzione e la morte programmata delle fibre muscolari costituenti le pareti vasali, la degradazione della matrice tissutale e complessivamente, l’indebolimento della placca aterosclerotica e la sua rottura.
Pertanto, comprendere la complessa interazione esistente tra immunità, aterosclerosi e rischio cardiovascolare si ritiene un aspetto di fondamentale importanza al fine di predire l’insorgenza e/o monitorare lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche quando esordita ideando strategie terapeutiche mirate.
A tal proposito, a venire incontro è la bioimpedenziometria. Recenti evidenze scientifiche suggeriscono come il rischio coronarico acuto possa associarsi a sottili modificazioni dell’acqua corporea totale, ove la compartimentalizzazione dell’acqua funge da indicatore precoce del rischio. Nell’ambito, in qualità di metodica non invasiva, affidabile ed altamente sensibile, la bioimpedenziometria si rivela essere in grado di svolgere una rilevazione diretta dello stato di idratazione e della composizione corporea.
La valutazione dell’idratazione e della composizione corporea condotta per mezzo della stessa attraverso la misurazione diretta dell’impedenza riflette lo stato dei fluidi e delle cellule – inteso come conduttività, integrità strutturale e metabolismo attivo. Nonché, la derivazione da essa di parametri quali il rapporto tra acqua dell’ambiente extracellulare ed acqua corporea totale e di parametri bioelettrici come l’angolo di fase, rappresenta un indicatore predittivo e/o di prognosi rispettivamente, di ritenzione idrica e della salute cellulare.
Ad oggi, la bioimpedenziometria si distingue come metodica gold standard nel fornire al nutrizionista informazioni concrete sullo stato di obesità generale e sulla adiposità. Essa dà un significato nuovo al concetto di obesità: oltre il valore in chili, il nostro corpo ha un valore che parla di distribuzione del grasso, di idratazione, di indice nutrizionale. Ed è un valore che pesa il suo stato di salute!
